L'esposizione prenatale al fumo di sigaretta materno è un fattore di rischio ben noto per l'obesità, ma non sono noti i meccanismi di base.
La preferenza per i cibi grassi, regolata in parte dal sistema di ricompensa del cervello, può contribuire allo sviluppo dell’obesità.
Si è cercato di capire se l'esposizione prenatale al fumo di sigaretta materno sia associata a una maggiore assunzione di grassi e al rischio di obesità, e se queste associazioni possano essere correlate a sottili variazioni strutturali nelle regioni del cervello coinvolte nella elaborazione del processo di ricompensa.
Lo studio canadese di coorte basato sulla popolazione Saguenay Youth Study ha coinvolto 378 adolescenti ( di età compresa tra 13 e 19 anni; stadio di Tanner di maturazione sessuale 4 e 5 ), metà dei quali sono stati esposti prima della nascita a fumo di sigaretta materno ( media 11.1 sigarette/die ).
La principale misura di esito era l’assunzione di grassi, valutata con un riepilogo del cibo assunto nelle 24 ore ( percentuale di assunzione di energia consumata sotto forma di grasso ).
L’adiposità corporea è stata misurata con l'antropometria e la bioimpedenza multifrequenza.
I volumi delle strutture cerebrali chiave coinvolte nella elaborazione della ricompensa, cioè amigdala, nucleo accumbens e corteccia orbito-frontale, sono stati misurati mediante la risonanza magnetica per immagini ( MRI ).
I soggetti esposti rispetto ai soggetti non-esposti hanno mostrato maggiore grasso corporeo totale ( circa 1.7 kg, P=0.009 ) e maggiore assunzione di grassi ( 2.7%, P=0.001 ).
Hanno anche mostrato un minore volume della amigdala ( 95 mm3, P minore di 0.001 ), ma non delle altre due strutture del cervello.
Coerentemente con il suo possibile ruolo nel limitare l'assunzione di grassi, il volume della amigdala è risultato inversamente correlato con l'assunzione di grassi ( r=-0.15, P=0.006 ).
In conclusione, l'esposizione prenatale al fumo di sigaretta materno può favorire l'obesità migliorando la preferenza alimentare verso i grassi; questo effetto potrebbe essere in parte mediato da sottili variazioni strutturali nell'amigdala. ( Xagena2013 )
Haghighi A et al, JAMA Psychiatry 2013; 70: 98-105
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